Поиск
| № | Поиск | Скачиваний | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | Исследовали эффект активации m-опиоидных рецепторов (ОР) in vivo и in vitro на толерантность изолированного перфузируемого сердца крыс к глобальной ишемии (45 мин) и реперфузии (30 мин). Стимуляция мю-ОР in vivo путем внутривенного введения агониста DMGO уменьшала реперфузионный выброс креатинкиназы по сравнению с контролем. Кардиопротекторный эффект не проявлялся после блокады мю-ОР. Активация мю-ОР in vitro путем добавления в перфузионный раствор до ишемии селективных агонистов DAMGO или DALDA в концентрации 170 нМ существенно не отразилась на сохранении целостности мембран кардиомиоцитов. В то же время, использование мю-агониста DALDA в меньшей концентрации (33 нМ) сопровождалось выраженным цитопротекторным эффектом. Таким образом, активация мю-рецепторов обеспечивает увеличение устойчивости сердца к ишемическим и реперфузионным повреждениям, которое зависит от способа введения и используемой концентрации препарата. Ключевые слова: мю-опиоидные рецепторы, изолированное сердце, ишемия, реперфузия | 1583 | ||||
| 2 | Исследовали роль циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ) и Са2+-АТФ-азы саркоплазматического ретикулума в механизме кардиопротекторного действия селективных агонистов и к^опиоидных рецепторов (OP) DPDPE (0.1 мкМ) и U-50.488 (0.1 мкМ) в условиях 45 мин глобальной ишемии и 30 мин реперфузии изолированного перфузируемого сердца крысы. Активация обоих типов OP способствовала уменьшению реперфузионного выброса креатинфосфокиназы (КФК) в 2 раза. Результаты работы свидетельствуют о том, что кардиопротекторное действие U-50.488H связано со снижением уровня цАМФ в миокарде, в то время как цитопротекторный эффект DPDPE опосредован опиоидергическим изменением транспорта кальция на уровне СПР. Ключевые слова: изолированное перфузируемое сердце крысы, ишемия, реперфузия, опиоидныерецепторы | 1424 | ||||